การเสพติดถูกกำหนดให้เป็นการค้นหาสารเสพติดอย่างบังคับแม้จะมีผลกระทบด้านลบ ในขณะที่การพึ่งพาอาศัยกันนั้นมีลักษณะเป็นอาการของการถอนตัว - ผลกระทบทางกายภาพที่แตกต่างกันอย่างมากจากสารหนึ่งไปยังอีกสารหนึ่ง - เมื่อการบริโภคหยุดลงกะทันหัน ดังนั้นจึงส่งผลกระทบต่อทุกคน ในขณะที่การเสพติดมีผลกับผู้ใช้ส่วนน้อยเท่านั้น แม้จะสัมผัสเป็นเวลานาน ตัวอย่างเช่น คาดว่าผู้ใช้โคเคน 20% และผู้ใช้ยาเสพติด 30% ติดยาเสพติด Christian Lüscher ศาสตราจารย์จาก Department of Basic Neurosciences แห่งคณะแพทยศาสตร์ UNIGE กล่าวว่า "หลักการเดียวกันนี้ใช้กับผลิตภัณฑ์ที่อาจเสพติดได้ทั้งหมด "ตัวอย่างเช่น ในสวิตเซอร์แลนด์ ผู้ใหญ่เกือบทุกคนดื่มแอลกอฮอล์เป็นครั้งคราว ซึ่งเป็นตัวกระตุ้นที่แข็งแกร่งของระบบการให้รางวัล อย่างไรก็ตาม

เสพติดสามเท่าโดยไม่มี serotonin

ทีมวิจัยได้พัฒนาชุดการทดลองเพื่อประเมินว่าการเสพติดโคเคนเกิดขึ้นในสมองอย่างไร Yue Li นักวิจัยจากห้องทดลองของ Christian Lüscher และผู้เขียนคนแรกของ Christian Lüscher กล่าวว่า "โดยส่วนใหญ่แล้ว การทดลองทางวิทยาศาสตร์มีเป้าหมายเพื่อสร้างกลไกที่เป็นระบบ ความยากลำบากอยู่ที่การสังเกตปรากฏการณ์แบบสุ่ม ซึ่งเกิดขึ้นเพียงครั้งเดียวในห้าครั้ง การเรียน.

นักวิทยาศาสตร์ได้สอนหนูกลุ่มใหญ่ให้จัดการโคเคนด้วยตนเองโดยสมัครใจ และเพิ่มข้อจำกัด: ทุกครั้งที่พวกมันจัดการโคเคนด้วยตนเอง หนูจะได้รับสิ่งเร้าที่ไม่พึงประสงค์เล็กน้อย (ไฟฟ้าช็อตหรือลมอัด) สองกลุ่มก็เกิดขึ้น: 80% ของหนูหยุดการบริโภคในขณะที่ 20% ยังคงดำเนินต่อไปแม้จะไม่พอใจ Vincent Pascoli ผู้ทำงานร่วมกันทางวิทยาศาสตร์ในกลุ่มเจนีวาและผู้เขียนร่วมของการศึกษานี้เน้นว่า "พฤติกรรมบีบบังคับนี้เป็นสิ่งที่กำหนดได้อย่างแม่นยำ ซึ่งส่งผลกระทบต่อบุคคล 20% ในหนูและในมนุษย์"

การทดลองซ้ำกับหนูที่โคเคนไม่ได้เชื่อมโยงกับสารขนส่งเซโรโทนินอีกต่อไป ดังนั้นโดปามีนจึงเพิ่มขึ้นเมื่อนำสารนี้ไปใช้ 60% ของสัตว์เริ่มเสพติด พบสิ่งเดียวกันในสัตว์อื่น ๆ ที่มีโปรโตคอลการกระตุ้นระบบการให้รางวัลที่ไม่ส่งผลต่อเซโรโทนิน "ถ้าให้เซโรโทนินในกลุ่มหลัง อัตราการติดยาจะลดลงเหลือ 20%" Christian Lüscher กล่าว "โคเคนจึงมีเบรกตามธรรมชาติที่มีประสิทธิภาพสี่ครั้งในห้า"

สมดุล synaptic ที่ละเอียดอ่อน

เมื่อบริโภคโคเคน สองกองกำลังจะทำงานในสมอง: โดปามีนในด้านหนึ่งซึ่งการเพิ่มขึ้นอย่างกะทันหันนำไปสู่การบังคับและเซโรโทนินในอีกด้านหนึ่งซึ่งทำหน้าที่เป็นเบรกในการบังคับ การเสพติดจึงเกิดขึ้นเมื่อเกิดความไม่สมดุลระหว่างสารควบคุมระบบประสาททั้งสองนี้และโดปามีนจะแซงหน้าเซโรโทนิน

"อันที่จริง โดปามีนกระตุ้นปรากฏการณ์ของ synaptic plasticity ผ่านการเสริมความแข็งแกร่งของการเชื่อมต่อระหว่างไซแนปส์ในคอร์เทกซ์และใน dorsal striatum การกระตุ้นอย่างเข้มข้นของระบบการให้รางวัลจะกระตุ้นให้เกิดการบีบบังคับ เซโรโทนินมีผลตรงกันข้ามโดยการยับยั้งการเสริมแรงที่เกิดจาก โดปามีนเพื่อให้ระบบการให้รางวัลอยู่ภายใต้การควบคุม” คริสเตียน ลุสเชอร์อธิบาย

แล้วยาตัวอื่นล่ะ?

นอกจากการเพิ่มขึ้นของโดปามีนแล้ว สารแต่ละชนิดยังมีความจำเพาะและมีผลต่อสมองอีกด้วย หากผลการเสพติดของโคเคนลดลงตามธรรมชาติโดยเซโรโทนิน แล้วยาตัวอื่นล่ะ? นักประสาทวิทยาในเจนีวาจะพิจารณายาที่เข้าฝิ่น ซึ่งเป็นสารเสพติดมากกว่าโคเคน และคีตามีน ซึ่งน้อยกว่ามาก จุดมุ่งหมายคือการทำความเข้าใจในรายละเอียดว่าสมองตอบสนองต่อยาเหล่านี้อย่างไร และเหตุใดคนบางคนจึงเสี่ยงต่อผลที่เป็นอันตรายมากกว่ายาตัวอื่นๆ